探寻治愈顽疾之路

探寻治愈顽疾之路

帕金森症又称“震颤麻痹”，多在60岁以后发病。患者主要表现为动作缓慢，手脚或身体其他部分的震颤，身体失去柔软性，变得僵硬。帕金森症是老年人中第四位最常见的神经变性疾病，由于帕金森症会影响患者的运动能力，随着疾病的缓慢进展，绝大部分帕金森症患者将最终被禁锢于家中、病榻上，为家庭和社会增添了沉重的负担。 　　据《自然》网站近日报道，对帕金森症的最新研究发现，将细胞死亡和蛋白质簇联系起来可能打开治愈之路。 　　追踪劣性蛋白质 　　最新研究追踪了引起帕金森症的劣性蛋白质造成的灾难性破坏，这项工作可能有助于重振已有的治疗方法，减缓病情。 　　宾夕法尼亚大学神经生物学家弗吉尼亚·李带领的研究小组，将一种改性的α-突触核蛋白（位于神经元突触前膜和核膜上的膜蛋白）注射入普通小鼠的脑部，并观察帕金森症的发展和逐渐恶化的关键特点。研究结果表明，该疾病通过这个畸形蛋白质从一个神经细胞传播到另一个神经细胞，而不是在细胞中自发生成。 　　这一研究发现提出了一种可能性，即当这种蛋白质在神经细胞中传播时，对抗α-突触核蛋白的抗体可以用于拦截这种蛋白质。弗吉尼亚·李说：“要让抗体不仅进入大脑还要进入细胞是非常困难的，但现在有可能阻止这种蔓延。而如果阻止了，也许能够减缓病情的发展。” 　　认为帕金森症可能通过劣性蛋白质在神经元之间传播的观点在2008年就已提出，当时研究人员将胚胎神经组织移植给帕金森症患者后，在这些组织中就生长出了与帕金森症状有密切联系的典型团块。这表明，被移植的组织是被其周围的病变细胞通过某种方式传染的。随后的研究表明，畸形α-突触核蛋白能够在邻近细胞中传播并且导致细胞死亡。 　　但问题仍然存在，畸形α-突触核蛋白是否就是导致帕金森症一系列病症的原因，现在还不确定。 　　宾夕法尼亚的匹兹堡神经退行性疾病研究所主任蒂姆·格瑞纳迈瑞说：“我们知道这种从一个细胞到另一个细胞的传递可能发生，但是否能在病症中起重要作用我们不得而知。” 　　狡猾的传播 　　研究人员说，帕金森症有两个明显特点：被叫做路易体的蛋白质簇以及制造化学信使多巴胺的神经细胞的突然减少。当弗吉尼亚·李的研究小组将改性的α-突触核蛋白注射入小鼠大脑含制造多巴胺细胞丰富的那一部分时，路易体开始形成，接着是多巴胺神经元的死亡。连接注射部位附近的神经细胞也发展为路易体，说明细胞与细胞间的传播正在进行。 　　格瑞纳迈瑞表示这是可能的，但还没有得到证实，“所有受到影响的细胞是那些直接与注射部位接触的细胞。” 　　然而，在6个月的注射期，小鼠的协调运动、握力和平衡能力都恶化了，与人类帕金森症患者的症状一样。 　　加利福尼亚大学圣地亚哥分校神经系统科学家埃利泽·马斯利亚说：“这真的很特别，我们已经在实验室进行那个实验很久了，而我们还没看见这样的效果。”他说，该研究为资助帕金森症α-突触核蛋白抗体临床试验的为数不多的生物技术公司提供了理论支撑，将推进有关蛋白质如何出入细胞的研究。 　　现在至少还有一个迷惑尚未解开：为什么首先出现路易体？约翰·霍普金斯大学细胞工程研究所主任特德·道森的疑问是：“帕金森症并不是因为大脑被注射了突触核蛋白而引起的，那么是什么激发了这种蛋白的活性？”（记者杨雪综合外电）

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